Caféine 3,75 mg + phénobarbital 15 mg comprimé

pill

Informations générales

Source : ANSM

side-effect

Posologie

Posologie

L'efficacité du médicament ne peut être jugée qu'après 15 jours de traitement.

Il en sera de même pour toute modification de la posologie.

Lorsque la clinique le justifie, contrôler la barbitémie en effectuant le prélèvement de préférence le matin (en général 65 à 130 μmol/l chez l'adulte soit 15 à 30 mg/l et 85 μmol/l soit 20 mg/l chez l'enfant).

Enfants : selon le poids :

inférieur à 20kg : 5 mg/kg par jour

entre 20 et 30 kg : 3 à 4 mg/kg par jour

au dessus de 30 kg : 2 à 3 mg/kg par jour

Adultes : 2 à 3 mg/kg par jour.

Mode d'administration

Chez l'enfant de moins de 6 ans, le comprimé sera écrasé et mélangé aux aliments avant administration en raison du risque de fausse route.

Chez l'adulte, une seule prise par jour (voir rubrique 5.2) au coucher.

Source : BDPM

side-effect

Contre-indications

  • Allaitement

  • Femme en âge de procréer

  • Grossesse

  • Ingestion d'alcool

  • Insuffisance respiratoire sévère

  • Porphyrie

interactions

Interactions

anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> cobicistat
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l’efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> délamanid
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de delamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> lédipasvir
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> sofosbuvir
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> velpatasvir
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l’inducteur, avec possible retentissement sur l’efficacité.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants métabolisés <> millepertuis
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
-
barbituriques <> oxybate de sodium
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> dasabuvir
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> grazoprévir + elbasvir
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d’elbasvir par l’inducteur, avec possible retentissement sur l’efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> isavuconazole
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d’isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> lurasidone
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> midostaurine
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations de midostaurine par l’inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> ombitasvir + paritaprévir
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> rilpivirine
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> acide cholique
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Effet antagoniste du barbiturique.
Conduite à tenir
-
phénobarbital <> voriconazole
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> abiratérone
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution notable des concentrations plasmatiques de l’abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> apixaban
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l’apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l’effet thérapeutique.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> aprépitant
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> bosentan
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> cannabidiol
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> dabigatran
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> darolutamide
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> dronédarone
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> fentanyl
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
Préférer un autre morphinique.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> glasdégib
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> idélalisib
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d’idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l’inhibiteur de la 5-alpha réductase par l’inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Si l’association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> inhibiteurs de tyrosine kinases métabolisés
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l’efficacité de l’inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> nimodipine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> ozanimod
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations des métabolites actifs de l’ozanimod d’environ 60%.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> praziquantel
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> quétiapine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d’inefficacité.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> ranolazine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> rivaroxaban
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> ticagrélor
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l’effet thérapeutique.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> télithromycine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> ulipristal
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l’effet de l’ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.
caféine <> énoxacine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation des concentrations plasmatiques de caféine, pouvant entraîner excitations et hallucinations, par diminution de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques (sauf rifampicine) <> bictégravir
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de perte d’efficacité par diminution, éventuellement importante, des concentrations de bictégravir.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> aprémilast
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d’aprémilast par diminution de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> bédaquiline
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> cyclophosphamide
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> docétaxel
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l’inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> estroprogestatifs contraceptifs
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Conduite à tenir
Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l’association, et un cycle suivant l’arrêt de l’inducteur.
inducteurs enzymatiques <> irinotécan
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> itraconazole
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d’itraconazole, avec risque de perte d’efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> ivacaftor (seul ou associé)
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations de l’ivacaftor, avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> macitentan
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> miansérine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’inefficacité de la miansérine.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> naloxégol
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations de naloxegol par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> nétupitant
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> olaparib
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution, éventuellement très importante selon l’inducteur, des concentrations plasmatiques de l’olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> oxycodone
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l’oxycodone par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
Adaptation éventuelle de la posologie d’oxycodone .
inducteurs enzymatiques <> paclitaxel
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l’inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> progestatifs contraceptifs
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
inducteurs enzymatiques <> rolapitant
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> régorafénib
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de régorafenib par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> sertraline
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’inefficacité du traitement antidépresseur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> ténofovir alafénamide
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l’inducteur.
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l’association et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
inducteurs enzymatiques <> vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l’inducteur, avec possible retentissement sur l’efficacité..
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> vismodégib
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodegib par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> vémurafénib
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> vénétoclax
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> étoposide
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques d’étoposide par l’inducteur.
Conduite à tenir
Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d’étoposide pendant l’association, et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
médicaments sédatifs <> alcool (boisson ou excipient)
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir
Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool.
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> ifosfamide
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques (sauf carbamazépine) <> clozapine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d’efficacité.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> afatinib
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l’afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances.
Conduite à tenir
Surveillance clinique pendant l’association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> albendazole
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante des concentrations plasmatiques de l’albendazole et de son métabolite actif par l’inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Conduite à tenir
Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l’albendazole pendant le traitement avec l’inducteur enzymatique et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> antagonistes des canaux calciques (sauf nimodipine)
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> antiarythmiques de classe Ia
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> antivitamines K
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> doxycycline
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> déférasirox
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Conduite à tenir
Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l’inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> estrogènes non contraceptifs
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'efficacité de l'estrogène.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone)
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> halopéridol
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> hormones thyroïdiennes
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> ivabradine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l'efficacité de l’ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l’ivabradine pendant l’association et après l’arrêt de l’inducteur.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> minéralocorticoïdes
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> montélukast
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> métronidazole
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> posaconazole
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole.
Conduite à tenir
Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> propafénone
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> quinine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de perte de l’efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> stiripentol
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> théophylline (et, par extrapolation, aminophylline)
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> tiagabine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> vitamine D
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu’en l’absence d'inducteur.
Conduite à tenir
Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.
caféine <> dipyridamole
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Réduction de l’effet vasodilatateur du dipyridamole par la caféine.
Conduite à tenir
Interrompre un traitement à base de caféine au moins 5 jours avant une imagerie myocardique avec le dipyridamole et éviter la consommation de café, thé, chocolat ou cola dans les 24 heures qui précèdent le test.
caféine <> stiripentol
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation possible des concentrations plasmatiques de la caféine, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de caféine.
inducteurs enzymatiques <> androgènes
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique pendant l’association et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
inducteurs enzymatiques <> aripiprazole
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de l’aripiprazole.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l’aripiprazole pendant l’association et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
inducteurs enzymatiques <> bazédoxifène
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l’inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance d'éventuels signes évocateurs d’une perte d’efficacité (saignements).
inducteurs enzymatiques <> caspofungine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine.
Conduite à tenir
En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour.
inducteurs enzymatiques <> cyprotérone
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone.
Conduite à tenir
Dans ses indications comme anti-androgène: surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt.
inducteurs enzymatiques <> disopyramide
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l’inducteur.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l’association et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
inducteurs enzymatiques <> dolutégravir
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
Précaution d'emploi : - en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt.
inducteurs enzymatiques <> glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone)
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité descorticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
inducteurs enzymatiques <> hydrocortisone
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.
inducteurs enzymatiques <> immunosuppresseurs
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
inducteurs enzymatiques <> lévonorgestrel
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Avec le lévonorgestrel utilisé dans l’indication contraception d’urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d’inefficacité.
Conduite à tenir
En cas de prise d’un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l’utilisation d’une contraception d’urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s’envisager. Si ce n’est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option.
inducteurs enzymatiques <> maraviroc
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
En l’absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l’inducteur (sauf la névirapine).
Conduite à tenir
La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.
inducteurs enzymatiques <> méthadone
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'une fois par jour).
inducteurs enzymatiques <> progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un œstrogène
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'efficacité du progestatif.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> felbamate
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital, avec risque de surdosage.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénobarbital avec adaptation de la posologie si besoin.
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> folates
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs.
Conduite à tenir
Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques, et adaptation, s'il y a lieu, de la posologie du phénobarbital pendant la supplémentation folique et après son arrêt.
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> valproïque (acide) et, par extrapolation, valpromide
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique régulière.
résines chélatrices <> médicaments administrés par voie orale
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
La prise de résine chélatrice peut diminuer l’absorption intestinale et, potentiellement, l’efficacité d’autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenir
D’une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants <> médicaments administrés par voie orale
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément.
Conduite à tenir
Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> midazolam
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> procarbazine
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
Conduite à tenir
-
anticonvulsivants inducteurs enzymatiques <> pérampanel
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution importante (jusqu’aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Conduite à tenir
-
barbituriques <> benzodiazépines et apparentés
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l’association.
Conduite à tenir
-
barbituriques <> morphiniques
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l’association.
Conduite à tenir
-
caféine <> ciprofloxacine
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation des concentrations plasmatiques de caféine, par diminution de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
-
caféine <> lithium
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
En cas d’arrêt brutal de la consommation de café ou de médicaments contenant de la caféine, risque d’augmentation de la lithémie.
Conduite à tenir
-
caféine <> mexilétine
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation des concentrations plasmatiques de caféine, par inhibition de son métabolisme hépatique par la méxilétine.
Conduite à tenir
-
caféine <> norfloxacine
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation des concentrations plasmatiques de caféine, par diminution du métabolisme hépatique de la caféine.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> bortézomib
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l’inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> cabazitaxel
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l’inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
-
inducteurs enzymatiques <> tamoxifène
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Conduite à tenir
-
laxatifs (type macrogol) <> médicaments administrés par voie orale
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Avec les laxatifs, notamment en vue d’explorations endoscopiques: risque de diminution de l’efficacité du médicament administré avec le laxatif.
Conduite à tenir
Eviter la prise d’autres médicaments pendant et après l’ingestion dans un délai d’au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu’à la réalisation de l’examen.
médicaments sédatifs (sauf oxybate de sodium) <> autres médicaments sédatifs (sauf oxybate de sodium)
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Conduite à tenir
-
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> carbamazépine
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale.
Conduite à tenir
Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques.
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> métoprolol
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
-
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> phénytoïne (et, par extrapolation, fosphénytoïne)
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition).
Conduite à tenir
-
phénobarbital (et, par extrapolation, primidone) <> propranolol
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir
-
side-effect

Fertilité, grossesse et allaitement

Femmes en âge de procréer/Contraception

Le phénobarbital ne doit pas être utilisé chez les femmes en âge de procréer et les femmes enceintes, sauf en l'absence d'alternative thérapeutique moins tératogène. En cas d'instauration d'un traitement chez une femme en âge de procréer, on s'assurera de l'absence de grossesse et on l'informera du risque en cas d'exposition au cours de la grossesse. Les femmes en âge de procréer doivent utiliser une contraception efficace pendant le traitement et jusqu'à 2 mois après l'arrêt du traitement. En raison du caractère inducteur enzymatique du phénobarbital, le traitement par ALEPSAL peut conduire à une diminution de l'efficacité des contraceptifs oraux contenant des œstrogènes et/ou de la progestérone. Si l'association s'avère nécessaire, utiliser une méthode additionnelle de type mécanique.

Si une grossesse est envisagée, l'arrêt du traitement doit être envisagé sauf en l'absence d'alternative thérapeutique moins tératogène.

Grossesse

Risque lié à l'épilepsie et aux antiépileptiques en général :

Un avis médical spécialisé doit être donné aux femmes en âge de procréer, avec une réévaluation régulière du traitement, par un médecin spécialiste. Celles-ci doivent être informées, avant le début du traitement, de la nécessité d'anticiper un projet de grossesse. Lorsqu'une femme envisage une grossesse, la nécessité du traitement antiépileptique doit être réévaluée et un suivi adapté mis en place. Une polythérapie antiépileptique peut être associée à un risque plus élevé de malformations congénitales qu'une monothérapie ; ce risque varie en fonction des antiépileptiques co-administrés et est, en particulier, plus important si la polythérapie inclut le valproate.

Chez les femmes traitées pour une épilepsie, un arrêt brutal du traitement antiépileptique doit être évité car cela peut entraîner la réapparition de crises dont les conséquences pour la mère et le foetus peuvent être graves.

Risque lié au phénobarbital :

Dans l'espèce humaine, le phénobarbital peut entrainer un risque de malformations environ 3 fois supérieur à celui de la population générale qui est de 2-3%, en particulier des fentes labiales et/ou palatines, de malformations cardiaques et d'hypospadias. Des dysmorphies faciales, des microcéphalies et des hypoplasies des ongles et des doigts ont également été rapportées. Des données publiées suggèrent une relation dose-effet mais celle-ci reste à confirmer. Les études relatives aux troubles neuro-développementaux chez les enfants exposés in utero au phénobarbital sont contradictoires mais celles-ci ne permettent pas d'exclure un risque.

Le phénobarbital traverse le placenta et les concentrations maternelles et néonatales sont similaires.

Compte tenu de ces données, le phénobarbital ne doit pas être utilisé chez les femmes en âge de procréer et les femmes enceintes, sauf en l'absence d'alternative thérapeutique moins tératogène.

Chez les femmes en âge de procréer :

  • Il est recommandé d'avoir recours à des alternatives thérapeutiques moins tératogènes ;

  • En cas d'instauration d'un traitement par phénobarbital :

  • on s'assurera que la femme en âge de procréer n'est pas enceinte

  • les patientes doivent être informées des risques de l'utilisation de phénobarbital pendant la grossesse et de la nécessité d'anticiper un projet de grossesse ;

  • les patientes doivent utiliser une contraception efficace pendant le traitement et jusqu'à 2 mois après l'arrêt du traitement. En raison du caractère inducteur enzymatique du phénobarbital, le traitement par ALEPSAL peut conduire à un échec des contraceptifs oraux contenant des oestrogènes et/ou de la progestérone. Si l'association s'avère nécessaire, utiliser une méthode additionnelle de type mécanique.

Si une femme envisage une grossesse et chez la femme enceinte :

  • Une visite préconceptionnelle est recommandée

  • L'arrêt du traitement doit être envisagé sauf en l'absence d'alternative thérapeutique moins tératogène

  • La patiente doit être pleinement informée des risques

  • Si après ré-évaluation, le traitement par phénobarbital devait absolument être maintenu pendant la grossesse :

  • il conviendrait d'administrer la posologie minimale efficace. Un contrôle régulier des concentrations plasmatiques est recommandé pour ajuster la posologie.

  • l'efficacité d'une supplémentation en acide folique n'est pas étayée à ce jour chez les femmes exposées au phénobarbital. Toutefois, compte tenu de son effet bénéfique dans d'autres situations, celle-ci peut être proposée à la posologie de 5 mg/j 1 mois avant et 2 mois après la conception.

  • une surveillance prénatale spécialisée orientée sur les malformations décrites ci-dessus doit être instaurée.

  • Le dépistage des malformations sera identique que la patiente ait reçu ou non de l'acide folique.

Avant l'accouchement/ Chez le nouveau-né :

Les antiépileptiques inducteurs enzymatiques peuvent parfois provoquer chez le nouveau-né de mère traitée :

  • un syndrome hémorragique pouvant survenir lors de l'accouchement ou dans les premiers jours de vie. Une prévention par la vitamine K1 per os chez la mère dans le mois précédant l'accouchement et l'administration de vitamine K1 par voie parentérale (IM ou IV lente) à la naissance, chez le nouveau-né semblent efficaces. Un bilan d'hémostase normal chez la mère ne permet pas d'éliminer des anomalies de l'hémostase chez le nouveau-né.

  • des perturbations du métabolisme phosphocalcique et de la minéralisation osseuse, qu'une supplémentation de la mère en vitamine D au cours du 3ème trimestre semble pouvoir prévenir.

  • Des symptômes liés à l'imprégnation du nouveau-né par le phénobarbital, notamment une sédation, une hypotonie et une mauvaise succion.

  • Rarement : un syndrome de sevrage modéré (mouvements anormaux, succion inefficace).

Suivi post natal / Chez l'enfant : en cas d'exposition pendant la grossesse, un suivi rapproché du développement neurocomportemental de l'enfant est à instaurer et une prise en charge adaptée doit être mise en place au plus tôt en cas de nécessité.

Allaitement

Déconseillé, car possibilité de sédation pouvant entraîner des difficultés de succion à l'origine d'une mauvaise courbe pondérale dans la période immédiatement néonatale.

side-effect

Propriétés pharmacologiques

Classe pharmacothérapeutique : ANTIEPILEPTIQUE ; code ATC : N03AA02

L'ALEPSAL est constitué par :

  • du phénobarbital :

  • Le phénobarbital est un barbiturique. Il présente des propriétés anticonvulsivantes, sédatives et hypnotiques.

  • de la caféine : atténue la somnolence des débuts de traitement selon la sensibilité du sujet.

Source : BDPM

side-effect

Effets indésirables

  • agitation

  • agression

  • anomalie du comportement

  • augmentation de la gamma-glutamyltransférase

  • augmentation des transaminases

  • dermatite allergique

  • maladie de Dupuytren

  • nausée

  • phosphatase alcaline augmentée

  • somnolence

  • trouble cognitif

  • trouble mnésique

  • vomissement

pill

Liste des spécialités disponibles

Source : BDPM

Testez Posos gratuitement

L’outil d’aide à la prescription simple et personnalisé

Voir les risques d'une prescription

Trouver des alternatives thérapeutiques

Identifiez l'origine d'un effet indésirable

Vous avez déjà un compte ?Se connecter