Dexkétoprofène (trométamol) 50 mg/2 ml (25 mg/ml) solution injectable

pill

Informations générales

  • Substance

    dexkétoprofène trométamol

  • Forme galénique

    Solution injectable/pour perfusion

  • Voies d'administration

    Voie intramusculaire, Voie intraveineuse

Source : ANSM

indication

Indications et autres usages documentés

Source : ANSM

side-effect

Posologie

Posologie

Adultes

La posologie recommandée est de 50 mg toutes les 8 à 12 heures. Si nécessaire, l'administration peut être répétée au bout de 6 heures. La dose totale journalière ne doit pas dépasser 150 mg.

KETESSE est destiné au traitement à court terme ; le traitement doit être limité à la période symptomatique (pas plus de deux jours). Dès que possible, les patients devront passer à un traitement analgésique par voie orale.

La survenue d'effets indésirables peut être minimisée par l'utilisation de la dose efficace la plus faible possible, pendant la durée de traitement la plus courte nécessaire au soulagement des symptômes (voir rubrique 4.4).

En cas de douleur post-opératoire modérée à sévère, KETESSE peut être utilisé en combinaison avec des analgésiques opioïdes, si ceux-ci sont indiqués, aux doses recommandées pour les adultes (voir rubrique 5.1).

Sujets âgés

Aucun ajustement de la posologie n'est généralement nécessaire chez les patients âgés. Cependant, compte-tenu de la diminution physiologique de la fonction rénale chez les patients âgés, une posologie plus faible est recommandée en cas d'insuffisance rénale légère: dose totale journalière de 50 mg (voir rubrique 4.4).

Insuffisance hépatique

Chez les patients ayant une insuffisance hépatique légère à modérée (Score de Child-Pugh de 5-9), la dose totale journalière doit être réduite à 50 mg et la fonction hépatique doit être strictement contrôlée (voir rubrique 4.4).

KETESSE, solution injectable/pour perfusion ne doit pas être utilisé chez les patients ayant une insuffisance hépatique sévère (Score de Child-Pugh de 10-15) (voir rubrique 4.3).

Insuffisance rénale

Chez les patients ayant une insuffisance rénale légère (clairance de la créatinine : 60-89 ml/min), la dose totale journalière doit être réduite à 50 mg (voir rubrique 4.4). KETESSE, solution injectable/pour perfusion ne doit pas être utilisé chez les patients ayant une insuffisance rénale modérée à sévère (clairance de la créatinine : ≤ 59 ml/min) (voir rubrique 4.3).

Population pédiatrique

La sécurité et l'efficacité de KETESSE chez les enfants et les adolescents n'ont pas été étudiées. Par conséquent, la sécurité et l'efficacité chez les enfants et les adolescents n'ont pas été établies et KETESSE ne doit pas être utilisé dans la population pédiatrique.

Mode d'administration

KETESSE, solution injectable/pour perfusion peut être administré soit par voie intramusculaire soit par voie intraveineuse.

  • Voie intramusculaire : le contenu d'une ampoule (2 ml) de KETESSE, solution injectable/pour perfusion doit être administré par injection lente et profonde dans le muscle.

  • Voie intraveineuse :

  • perfusion intraveineuse : la solution diluée, préparée comme décrit à la rubrique 6.6, doit être administrée par perfusion intraveineuse lente, en 10 à 30 minutes. La solution doit toujours être protégée de la lumière du jour.

  • bolus intraveineux : si nécessaire, le contenu d'une ampoule (2 ml) de KETESSE, solution injectable/pour perfusion peut être administré par bolus intraveineux lent en plus de 15 secondes.

Instructions de manipulation du produit

Lorsque KETESSE solution injectable/pour perfusion est administré par voie intramusculaire ou en bolus intraveineux, la solution doit être injectée immédiatement après son déconditionnement de l'ampoule colorée (voir aussi rubriques 6.2 et 6.6).

Pour l'administration par perfusion intraveineuse, la solution doit être diluée de façon aseptique et protégée de la lumière du jour (voir aussi rubriques 6.3 et 6.6). Pour les instructions concernant la dilution du médicament avant administration, voir la rubrique 6.6.

Source : BDPM

side-effect

Contre-indications

  • Allaitement

  • Artériopathie périphérique

  • Cardiopathie ischémique

  • Colite ulcéreuse

  • Déshydratation

    ou une prise insuffisante de liquides

  • Grossesse

  • Grossesse

  • Grossesse

  • Hypertension artérielle non contrôlée

  • Hémorragie digestive

  • Hémorragie, antécédent

  • Hémorragie, antécédent

  • Insuffisance cardiaque

  • Insuffisance hépatique

  • Insuffisance rénale

  • Maladie cérébrovasculaire

  • Maladie de Crohn

  • Patient à risque hémorragique

  • Perforation digestive, antécédent

  • Perforation digestive, antécédent

  • Projet conceptionnel

  • Rectocolite hémorragique

  • Saignement gastro-intestinal, antécédent

  • Trouble de la coagulation

  • Trouble de la digestion

  • Trouble hémorragique

  • Ulcère gastro-duodénal évolutif

  • Ulcère gastro-duodénal, antécédent

  • hémorragie

Source : ANSM

interactions

Interactions

anti-inflammatoires non stéroïdiens <> mifamurtide
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Aux doses élevées d’AINS, risque de moindre efficacité du mifamurtide.
Conduite à tenir
-
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> acide acétylsalicylique
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration du risque ulcérogène et hémorragique digestif.
Conduite à tenir
Association déconseillée avec : - des doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique (>=1g par prise et/ou >=3g par jour) - des doses antalgiques ou antipyrétiques (>=500 mg par prise et/ou <3g par jour)
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> anticoagulants oraux
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation du risque hémorragique de l'anticoagulant oral (agression de la muqueuse gastroduodénale par les anti-inflammatoires non stéroïdiens).
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, voire biologique.
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> autres anti-inflammatoires non stéroïdiens
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Avec les autres anti-inflammatoires non stéroïdiens : majoration du risque ulcérogène et hémorragique digestif.
Conduite à tenir
-
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> héparines (doses curatives et/ou sujet âgé)
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation du risque hémorragique (agression de la muqueuse gastroduodénale par les anti-inflammatoires non stéroïdiens).
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> lithium
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation de la lithémie pouvant atteindre des valeurs toxiques (diminution de l'excrétion rénale du lithium).
Conduite à tenir
Si l'association ne peut être évitée, surveiller étroitement la lithémie et adapter la posologie du lithium pendant l'association et après l'arrêt de l'anti-inflammatoire non stéroïdien.
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> méthotrexate
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation de la toxicité hématologique du méthotrexate (diminution de la clairance rénale du méthotrexate par les anti-inflammatoires).
Conduite à tenir
Association déconseillée: - pour des doses de méthotrexate supérieures à 20 mg par semaine. - avec le kétoprofène et le méthotrexate à des doses supérieures à 20 mg par semaines, respecter un intervalle d'au moins 12 heures entre l'arrêt ou le début d'un traitement par kétoprofène et la prise de méthotrexate.
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> nicorandil
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration du risque ulcérogène et hémorragique digestif.
Conduite à tenir
-
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> pémétrexed
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de majoration de la toxicité du pemetrexed (diminution de sa clairance rénale par les AINS).
Conduite à tenir
Association déconseillée : - en cas de fonction rénale faible à modérée.
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Insuffisance rénale aiguë chez le patient à risque (sujet âgé, déshydratation, traitement associé avec diurétiques, altération de la fonction rénale), par diminution de la filtration glomérulaire secondaire à une diminution de la synthèse des prostaglandines rénales. Ces effets sont généralement réversibles. Par ailleurs, réduction de l’effet antihypertenseur.
Conduite à tenir
Hydrater le malade et surveiller la fonction rénale en début de traitement et régulièrement pendant l’association.
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> ciclosporine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’addition des effets néphrotoxiques, notamment chez le sujet âgé.
Conduite à tenir
Surveiller la fonction rénale en début de traitement par l’AINS.
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> cobimétinib
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique.
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> diurétiques
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Insuffisance rénale aiguë chez le patient à risque (âgé, déshydraté, sous diurétiques, avec une fonction rénale altérée), par diminution de la filtration glomérulaire secondaire à une diminution de la synthèse des prostaglandines rénales. Ces effets sont généralement réversibles. Par ailleurs, réduction de l’effet antihypertenseur.
Conduite à tenir
Hydrater le malade et surveiller la fonction rénale en début de traitement et régulièrement pendant l'association.
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> inhibiteurs de l'enzyme de conversion
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Insuffisance rénale aiguë chez le patient à risque (âgé, déshydraté, sous diurétiques, avec une fonction rénale altérée), par diminution de la filtration glomérulaire secondaire à une diminution de la synthèse des prostaglandines rénales. Ces effets sont généralement réversibles. Par ailleurs, réduction de l’effet antihypertenseur.
Conduite à tenir
Hydrater le malade et surveiller la fonction rénale en début de traitement et régulièrement pendant l’association.
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> tacrolimus
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’addition des effets néphrotoxiques, notamment chez le sujet âgé.
Conduite à tenir
Surveiller la fonction rénale en début de traitement par l’AINS.
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> ténofovir disoproxil
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de majoration de la néphrotoxicité du ténofovir, notamment avec des doses élevées de l'anti-inflammatoire ou en présence de facteurs de risque d'insuffisance rénale.
Conduite à tenir
En cas d’association, surveiller la fonction rénale.
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> antiagrégants plaquettaires
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation du risque hémorragique, notamment gastro-
Conduite à tenir
-
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> bêta-bloquants (sauf esmolol) (y compris collyres)
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Réduction de l'effet antihypertenseur (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les anti-inflammatoires non stéroïdiens).
Conduite à tenir
-
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> déférasirox
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration du risque ulcérogène et hémorragique digestif.
Conduite à tenir
-
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone)
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation du risque d’ulcération et d’hémorragie gastro-intestinale.
Conduite à tenir
-
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> héparines (doses préventives)
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
-
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration du risque hémorragique.
Conduite à tenir
-
anti-inflammatoires non stéroïdiens <> médicaments mixtes adrénergiques-sérotoninergiques
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation du risque hémorragique.
Conduite à tenir
-
hyperkaliémiants <> autres hyperkaliémiants
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de majoration de l’hyperkaliémie, potentiellement létale.
Conduite à tenir
-

Source : Thesaurus

side-effect

Fertilité, grossesse et allaitement

KETESSE, solution injectable/pour perfusion est contre-indiqué au cours du 3 trimestre de la grossesse et durant l'allaitement (voir rubrique 4.3).

Grossesse

L'inhibition de la synthèse des prostaglandines est susceptible d'avoir des effets délétères sur la grossesse et/ou le développement embryonnaire/fœtal. Des données issues d'études épidémiologiques ont soulevé des inquiétudes portant sur un risque accru de fausse couche, de malformations cardiaques et de laparoschisis après utilisation d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines en début de grossesse. Le risque absolu de malformation cardiovasculaire est passé de moins de 1% à environ 1,5%. Il est supposé que ce risque augmente avec la dose et la durée du traitement. Chez les animaux, il a été démontré que l'administration d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines entraîne une augmentation de la perte pré et post-implantatoire et de la létalité embryofœtale. De plus, il a été fait état d'incidences accrues de diverses malformations, notamment cardiovasculaires, chez des animaux auxquels un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines a été administré pendant l'organogenèse. Néanmoins, les études animales portant sur le dexkétoprofène n'ont mis en évidence aucune toxicité sur la reproduction (voir rubrique 5.3). A partir de la 20 semaine d'aménorrhée, l'utilisation de dexkétoprofène peut provoquer un oligoamnios résultant d'une dysfonction rénale fœtale. Cet effet peut survenir peu de temps après le début du traitement et est généralement réversible à l'arrêt de celui-ci. De plus, des cas de constriction du canal artériel ont été observés après traitement lors du second trimestre, la plupart d'entre eux ont disparu après arrêt du traitement. C'est pourquoi, pendant les deux premiers trimestres de la grossesse, le dexkétoprofène ne doit pas être administré, sauf en cas d'absolue nécessité.

Si l'on utilise le dexkétoprofène chez une femme tentant de concevoir ou pendant les deux premiers trimestres de la grossesse, il faut maintenir la dose à un niveau le plus faible possible, et le traitement doit être le plus court possible Une surveillance prénatale de l'oligoamnios et de la constriction du canal artériel doit être envisagée après exposition au dexkétoprofène pendant plusieurs jours à partir de la 20 semaine d'aménohrrée. Le traitement avec le dexkétoprofène doit être interrompu en cas d'oligoamnios ou de constriction du canal artériel.

Au cours du troisième trimestre de grossesse, tous les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines sont susceptibles d'exposer le fœtus à :

  • une toxicité cardiopulmonaire (avec fermeture prématurée du canal artériel et hypertension pulmonaire) ;

  • une dysfonction rénale (voir ci-dessus).

A la fin de la grossesse, la mère et le nouveau-né sont susceptibles d'être exposés à :

  • un allongement du temps de saignement, un effet anti-agrégant pouvant survenir même à très faibles doses ;

  • une inhibition des contractions utérines pouvant retarder ou allonger le travail.

Allaitement

On ignore si le dexkétoprofène est excrété dans le lait maternel. KETESSE est contre-indiqué pendant l'allaitement (voir section 4.3)

Fertilité

Comme les autres AINS, l'utilisation de KETESSE peut temporairement altérer la fertilité féminine ; il est déconseillé chez les femmes qui tentent de concevoir. Chez les femmes rencontrant des difficultés pour concevoir ou subissant des tests de fertilité, l'arrêt du traitement par dexkétoprofène doit être envisagé.

Source : BDPM

side-effect

Propriétés pharmacologiques

Classe pharmacothérapeutique : Dérivés de l'acide propionique, code ATC : M01AE17.

Le dexkétoprofène trométamol est le sel de trométhamine de l'acide S-(+)-2-(3-benzoylphényl) propionique, une substance analgésique, anti-inflammatoire et antipyrétique appartenant au groupe des anti-inflammatoires non stéroïdiens (M01AE).

Mécanisme d'action

Le mécanisme d'action des anti-inflammatoires non stéroïdiens est lié à la réduction de la synthèse des prostaglandines par inhibition de la voie de la cyclo-oxygénase. Plus précisément, il existe une inhibition de la transformation de l'acide arachidonique en endoperoxydes cycliques PGG2 et PGH2, qui produisent les prostaglandines PGE1, PGE2, PGF2α et PGD2 ainsi que la prostacycline PGI2 et des thromboxanes (TxA2 et TxB2).

De plus, l'inhibition de la synthèse des prostaglandines pourrait affecter d'autres médiateurs de l'inflammation tels que les kinines, entraînant une action indirecte qui s'ajouterait à l'action directe.

Effets pharmacodynamiques

Des études animales et humaines ont démontré que le dexkétoprofène est un inhibiteur des activités de COX-1 et de COX-2.

Efficacité et sécurité clinique

Des études cliniques effectuées sur plusieurs modèles de douleur ont démontré l'efficacité analgésique du dexkétoprofène.

L'efficacité analgésique du dexkétoprofène intramusculaire et intraveineux dans la prise en charge des douleurs modérées à sévères a été étudiée sur plusieurs modèles de douleur chirurgicale (chirurgie orthopédique et gynécologique/abdominale), ainsi que sur les douleurs musculosquelettiques (lombalgie aiguë) et les coliques néphrétiques.

Dans les études cliniques effectuées, l'effet analgésique apparaissait rapidement et le maximum de l'effet analgésique était atteint dans les 45 minutes. La durée de l'effet analgésique après administration de 50 mg de dexkétoprofène est habituellement de 8 heures.

Les études cliniques sur la prise en charge des douleurs postopératoires ont démontré que KETESSE, solution injectable/pour perfusion, en combinaison avec des opioïdes, réduisait significativement la consommation d'opioïdes. Dans les études sur les douleurs postopératoires où les patients avaient reçu de la morphine par un dispositif contrôlé par le patient, les patients traités avec du dexkétoprofène ont nécessité significativement moins de morphine (entre 30% et 45% en moins) que les patients du groupe placebo.

Source : BDPM

side-effect

Effets indésirables

  • douleur au point d'injection

  • ecchymose au point d'injection

  • hémorragie au site d'injection

  • inflammation au site d'injection

  • nausée

  • réaction au site d'injection

  • vomissement

Source : ANSM

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Liste des spécialités disponibles

Source : BDPM

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