Fosinopril sodique 20 mg comprimé

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Informations générales

Source : ANSM

indication

Indications et autres usages documentés

Source : ANSM

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Posologie

Posologie

Le fosinopril sodique doit être administré par voie orale, en une seule prise quotidienne. Comme tous les autres médicaments qui se prennent une fois par jour, il devra être pris approximativement à la même heure chaque jour. L'absorption de fosinopril sodique n'est pas modifiée par les aliments.

La dose initiale habituelle de 10 mg n'a pas été étudiée chez des patients souffrant d'insuffisance cardiaque sévère de classe NYHA IV ni chez des patients âgés de plus de 75 ans traités pour insuffisance cardiaque (voir rubrique 4.4).

Chez les patients présentant un risque particulier d'hypotension (étant donné que le système rénine-angiotensine-aldostérone a été activé, voir rubrique 4.4), comme chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque sévère (NYHA IV), les patients âgés de plus de 75 ans traités pour insuffisance cardiaque, les patients présentant une altération sévère de la fonction rénale et/ou hépatique, ainsi que chez les patients traités par des diurétiques, il est recommandé de débuter le traitement avec une dose réduite (5 mg).

La dose d'entretien doit être déterminée de manière individuelle selon le profil du patient et la réponse tensionnelle (voir rubrique 4.4).

Hypertension

Le fosinopril sodique peut être utilisé en monothérapie ou en association avec d'autres classes d'antihypertenseurs (voir rubriques 4.3, 4.4, 4.5 et 5.1).

Patients hypertendus non traités par des diurétiques

Posologie initiale

La dose initiale recommandée est de 10 mg une fois par jour. Chez les patients présentant une activation importante du système rénine-angiotensine-aldostérone (en particulier hypertension réno-vasculaire, déplétion sodée et/ou volumique, décompensation cardiaque ou hypertension sévère), une baisse excessive de la pression sanguine peut survenir après la dose initiale. Le traitement sera de préférence instauré sous surveillance médicale.

Posologie d'entretien

La dose quotidienne habituelle est de 10 mg et peut aller jusqu'à 40 mg maximum, en une seule prise. Généralement, si l'effet thérapeutique recherché ne peut pas être obtenu en l'espace de 3 à 4 semaines à une dose donnée, la dose peut être encore augmentée.

Patients hypertendus sous traitement diurétique concomitant

Une hypotension symptomatique peut survenir après l'instauration du traitement par le fosinopril sodique. Il est plus probable d'observer cet effet chez les patients sous traitement diurétique concomitant, surtout chez les insuffisants cardiaques, les patients âgés (plus de 75 ans) et les patients présentant un dysfonctionnement rénal. La prudence est donc recommandée, car ces patients peuvent se trouver en déplétion volumique et/ou sodée. Si possible, le diurétique sera interrompu 2 à 3 jours avant de débuter le traitement par le fosinopril sodique. Chez les patients hypertendus dont le traitement diurétique ne peut pas être interrompu, le traitement par le fosinopril sodique sera initié à la dose de 5 mg. La fonction rénale et la kaliémie seront surveillées. La dose de fosinopril sodique sera ensuite ajustée d'après la réponse tensionnelle. Au besoin, le traitement diurétique pourra être repris (voir rubriques 4.4 et 4.5). Lorsque le traitement est initié chez un patient déjà sous diurétiques, il est recommandé de débuter le traitement de fosinopril sodique sous surveillance médicale pendant plusieurs heures et ce jusqu'à ce que la pression artérielle soit stabilisée (voir rubriques 4.3, 4.4, 4.5 et 5.1).

Insuffisance cardiaque

Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque symptomatique et de rétention hydrosodée, le fosinopril sodique doit être utilisé comme traitement adjuvant aux diurétiques et, le cas échéant, aux digitaliques. La dose initiale recommandée est de 10 mg une fois par jour, sous surveillance médicale étroite. Cette dose initiale de 10 mg n'a pas été étudiée chez des patients souffrant d'insuffisance cardiaque sévère NYHA IV et/ou âgés de plus de 75 ans (voir rubrique 4.4). Si la dose initiale est bien tolérée, elle sera augmentée jusqu'à un maximum de 40 mg une fois par jour, selon la réponse clinique. La survenue d'une hypotension après la dose initiale n'empêche pas un dosage posologique attentif de fosinopril, une fois l'hypotension efficacement contrôlée (voir rubriques 4.3, 4.4, 4.5 et 5.1).

Chez les patients à haut risque d'hypotension symptomatique, par exemple les patients présentant une déplétion sodée avec ou sans hyponatrémie, les patients hypovolémiques ou les patients sous traitement diurétique agressif, ces anomalies seront corrigées, si possible, avant d'instaurer le traitement par fosinopril. Il est également recommandé de surveiller la fonction rénale et le potassium sérique (voir rubriques 4.3, 4.4, 4.5 et 5.1).

Patients ayant une insuffisance rénale

Une dose initiale de 10 mg par jour est recommandée, mais il est conseillé d'être prudent, surtout si le débit de filtration glomérulaire est inférieur à 10 ml/min.

Patients ayant une altération de la fonction hépatique

Une dose initiale de 10 mg par jour est recommandée, mais il est conseillé d'être prudent. Si l'hydrolyse peut être ralentie, le degré d'hydrolyse n'est pas diminué de manière significative chez les patients présentant une diminution de la fonction hépatique. Chez ce groupe de patients, on a observé une diminution de la clairance hépatique du fosinoprilate, avec élévation compensatoire de l'excrétion rénale.

Enfants et adolescents

L'utilisation dans ce groupe d'âge est déconseillée. L'expérience issue des études cliniques est limitée sur l'utilisation de fosinopril chez les enfants hypertendus âgés de 6 ans et plus (voir rubriques 4.8, 5.1 et 5.2). Aucune posologie optimale n'a été déterminée quel que soit l'âge des enfants. Aucun dosage adapté n'est disponible pour les enfants pesant moins de 50 kg.

Sujets âgés

Une réduction de la dose n'est pas nécessaire chez les patients dont les fonctions rénale et hépatique sont cliniquement normales, car aucune différence significative concernant les paramètres pharmacocinétiques ou l'effet antihypertenseur du fosinoprilate par rapport à des sujets plus jeunes n'a été observée chez ces patients. Il convient cependant de surveiller la fonction rénale et la kaliémie, étant donné la possibilité de détérioration de la fonction rénale et la survenue d'une hyperkaliémie.

Source : BDPM

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Contre-indications

  • Allaitement

  • Angioedème idiopathique

  • Angiœdème héréditaire

  • Grossesse

  • Grossesse

  • Oedème de Quincke, antécédent

Source : ANSM

interactions

Interactions

inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> sacubitril
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation du risque d'angioedème.
Conduite à tenir
-
inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> diurétiques épargneurs de potassium (seuls ou associés) (sauf spironolactone, éplérénone)
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d'hyperkaliémie (potentiellement létale) surtout en cas d'insuffisance rénale (addition des effets hyperkaliémiants).
Conduite à tenir
Si l'association est justifiée, contrôle strict de la kaliémie et de la fonction rénale.
inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> estramustine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de majoration des effets indésirables à type d'oedème angio-neurotique (angio-oedème).
Conduite à tenir
-
inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> lithium
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation de la lithémie pouvant atteindre des valeurs toxiques (diminution de l'excrétion rénale du lithium).
Conduite à tenir
Si l'usage d'un IEC est indispensable, surveillance stricte de la lithémie et adaptation de la posologie du lithium.
inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> potassium
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Pour une quantité de potassium > à 1 mmol/prise, hyperkaliémie potentiellement létale, notamment chez l'insuffisant rénal (addition des effets hyperkaliémiants).
Conduite à tenir
Sauf s'il existe une hypokaliémie.
médicaments, bradykinine et angio-œdème <> autres medicaments à risque d'angio-œdème
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de majoration de la survenue de cet effet indésirable, pouvant être fatal.
Conduite à tenir
-
inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> acide acétylsalicylique
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Pour des doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique (>= 1g par prise et/ou >= 3g par jour) ou pour des doses antalgiques ou antipyrétiques (>= 500 mg par prise et/ou < 3g par jour) : Insuffisance rénale aiguë chez le patient à risque (âgé, déshydraté, sous diurétiques, avec une fonction rénale altérée), par diminution de la filtration glomérulaire secondaire à une diminution de la synthèse des prostaglandines rénales. Par ailleurs, réduction de l'effet antihypertenseur.
Conduite à tenir
Hydrater le malade et surveiller la fonction rénale en début de traitement et régulièrement pendant l’association.
inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> anti-inflammatoires non stéroïdiens
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Insuffisance rénale aiguë chez le patient à risque (âgé, déshydraté, sous diurétiques, avec une fonction rénale altérée), par diminution de la filtration glomérulaire secondaire à une diminution de la synthèse des prostaglandines rénales. Ces effets sont généralement réversibles. Par ailleurs, réduction de l’effet antihypertenseur.
Conduite à tenir
Hydrater le malade et surveiller la fonction rénale en début de traitement et régulièrement pendant l’association.
inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> diurétiques hypokaliémiants
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d'hypotension artérielle brutale et/ou d'insuffisance rénale aiguë lors de l'instauration ou de l'augmentation de la posologie d'un traitement par un inhibiteur de l'enzyme de conversion en cas de déplétion hydrosodée préexistante.
Conduite à tenir
Dans l'hypertension artérielle, lorsqu'un traitement diurétique préalable a pu entraîner une déplétion hydrosodée, il faut : - soit arrêter le diurétique avant de débuter le traitement par l'IEC, et réintroduire un diurétique hypokaliémiant si nécessaire ultérieurement ; - soit administrer des doses initiales réduites d'IEC et augmenter progressivement la posologie. Dans l'insuffisance cardiaque congestive traitée par diurétiques, commencer par une dose très faible d'IEC, éventuellement après réduction de la dose du diurétique hypokaliémient associé. Dans tous les cas : surveiller la fonction rénale (créatininémie) dans les premières semaines du traitement par l'IEC.
inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> insuline
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
L'utilisation des IEC peut entraîner une majoration de l'effet hypoglycémiant chez le diabétique traité par insuline. La survenue de malaises hypoglycémiques semble exceptionnelle (amélioration de la tolérance au glucose qui aurait pour conséquence une réduction des besoins en insuline).
Conduite à tenir
Renforcer l'autosurveillance glycémique.
inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> spironolactone
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Avec la spironolactone à la posologie de 12,5 à 50 mg par jour, et avec des doses faibles d’IEC. Dans le traitement de l’insuffisance cardiaque de classe III ou IV (NYHA) avec fraction d’éjection <35 % et préalablement traitée par l’association inhibiteur de conversion + diurétique de l’anse : risque d’hyperkaliémie, potentiellement létale, en cas de non-respect des conditions de prescription de cette association.
Conduite à tenir
Vérifier au préalable l’absence d’hyperkaliémie et d’insuffisance rénale. Surveillance biologique étroite de la kaliémie et de la créatininémie (1 fois par semaine pendant le premier mois, puis une fois par mois ensuite).
inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> sulfamides hypoglycémiants
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
L'utilisation des IEC peut entraîner une majoration de l'effet hypoglycémiant chez le diabétique traité par sulfamides hypoglycémiants. La survenue de malaises hypoglycémiques semble exceptionnelle (amélioration de la tolérance au glucose qui aurait pour conséquence une réduction des besoins en sulfamides hypoglycémiants).
Conduite à tenir
Renforcer l'autosurveillance glycémique.
inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> éplérénone
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration du risque d’hyperkaliémie, notamment chez le sujet âgé.
Conduite à tenir
Contrôle strict de la kaliémie et de la fonction rénale pendant l’association.
résines chélatrices <> médicaments administrés par voie orale
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
La prise de résine chélatrice peut diminuer l’absorption intestinale et, potentiellement, l’efficacité d’autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenir
D’une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants <> médicaments administrés par voie orale
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément.
Conduite à tenir
Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
antihypertenseurs sauf alpha-bloquants <> alphabloquants à visée urologique
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque d'hypotension orthostatique majoré.
Conduite à tenir
-
antihypertenseurs sauf alpha-bloquants <> antihypertenseurs alpha-bloquants
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque majoré d'hypotension orthostatique.
Conduite à tenir
-
hyperkaliémiants <> autres hyperkaliémiants
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de majoration de l’hyperkaliémie, potentiellement létale.
Conduite à tenir
-
inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Dans les indications où cette association est possible, risque accru de dégradation de la fonction rénale, voire insuffisance rénale aiguë, et majoration de l'hyperkaliémie, ainsi que de l'hypotension et des syncopes.
Conduite à tenir
-
inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> or
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Avec les sels d'or administrés par voie IV : risque de réaction «nitritoïde» à l’introduction de l’IEC (nausées, vomissements, effets vasomoteurs à type de flush, hypotension, éventuellement collapsus).
Conduite à tenir
-
inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> sirolimus
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration du risque d’angio-oedème.
Conduite à tenir
-
inhibiteurs de l'enzyme de conversion <> temsirolimus
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Majoration du risque d’angio-oedème.
Conduite à tenir
-
laxatifs (type macrogol) <> médicaments administrés par voie orale
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Avec les laxatifs, notamment en vue d’explorations endoscopiques: risque de diminution de l’efficacité du médicament administré avec le laxatif.
Conduite à tenir
Eviter la prise d’autres médicaments pendant et après l’ingestion dans un délai d’au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu’à la réalisation de l’examen.
médicaments abaissant la pression artérielle <> médicaments à l'origine d'une hypotension orthostatique
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de majoration d’une hypotension, notamment orthostatique.
Conduite à tenir
-

Source : Thesaurus

side-effect

Fertilité, grossesse et allaitement

Grossesse

L'utilisation des IEC est déconseillée pendant le 1 trimestre de la grossesse (voir rubrique 4.4). L'utilisation des IEC est contre-indiquée aux 2 et 3 trimestres de la grossesse (voir rubriques 4.3 et 4.4).

Les données épidémiologiques disponibles concernant le risque de malformation après exposition aux IEC au 1 trimestre de la grossesse ne permettent pas de conclure. Cependant une petite augmentation du risque de malformations congénitales ne peut être exclue. A moins que le traitement par IEC ne soit considéré comme essentiel, il est recommandé aux patientes qui envisagent une grossesse de modifier leur traitement antihypertenseur pour un médicament ayant un profil de sécurité bien établi pendant la grossesse. En cas de diagnostic de grossesse, le traitement par IEC doit être arrêté immédiatement et si nécessaire un traitement alternatif sera débuté.

L'exposition aux IEC au cours des 2 et 3 trimestres de la grossesse est connue pour entraîner une fœtotoxicité (diminution de la fonction rénale, oligohydramnios, retard d'ossification des os du crâne) et une toxicité chez le nouveau-né (insuffisance rénale, hypotension, hyperkaliémie) (voir rubrique 5.3). En cas d'exposition à un IEC à partir du 2 trimestre de la grossesse, il est recommandé d'effectuer une échographie fœtale afin de vérifier la fonction rénale et les os de la voûte du crâne. Les nouveau-nés de mère traitée par IEC doivent être surveillés sur le plan tensionnel (voir rubriques 4.3 et 4.4).

Allaitement

Le fosinopril est détectable dans le lait maternel. En raison de l'absence d'information disponible sur l'utilisation de fosinopril au cours de l'allaitement, le fosinopril est déconseillé. Il est préférable d'utiliser d'autres traitements ayant un profil de sécurité bien établi pendant l'allaitement, particulièrement chez le nouveau-né ou le prématuré.

Source : BDPM

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Propriétés pharmacologiques

Classe pharmacothérapeutique : inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) non associés, code ATC : C09AA09

Mécanisme d'action

Le fosinopril sodique est la pro-drogue ester de l'IEC à action prolongée, le fosinoprilate. Après administration orale, le fosinopril sodique est rapidement et totalement métabolisé en fosinoprilate actif. Le fosinopril sodique contient un groupe phosphonique capable de se lier spécifiquement au site actif de l'enzyme de conversion de l'angiotensine peptidyl-dipeptidase, empêchant ainsi la conversion du décapeptide angiotensine I en octapeptide angiotensine II. La réduction du taux d'angiotensine II qui en découle se traduit par une vasoconstriction et une baisse de la sécrétion d'aldostérone, qui peuvent provoquer une légère élévation du potassium sérique et une perte hydrosodée. Le débit sanguin rénal et le taux de filtration glomérulaire ne sont généralement pas modifiés.

L'inhibition de l'enzyme de conversion empêche aussi la dégradation de la bradykinine, vaso-dépresseur puissant, qui contribue à l'effet antihypertenseur ; le fosinopril sodique exerce une action thérapeutique chez les patients hypertendus présentant des taux faibles de rénine. Chez les insuffisants cardiaques, on pense que les effets bénéfiques du fosinopril sodique sont principalement dus à l'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone ; l'inhibition de l'enzyme de conversion entraîne une diminution de la pré-charge et de la post-charge.

Effets pharmacodynamiques

Chez les patients hypertendus, l'administration de fosinopril sodique entraîne une baisse de la pression artérielle en position couchée et debout, sans augmentation significative de la fréquence cardiaque.

En cas d'hypertension, le fosinopril sodique abaisse la pression artérielle dans l'heure suivant l'administration, l'effet maximum étant observé dans les 3 à 6 heures après la prise. A la dose quotidienne habituelle, l'effet antihypertenseur dure 24 heures.

Chez certains patients recevant des doses plus faibles, l'effet peut être réduit à la fin de l'intervalle d'administration. Bien que rares, les effets orthostatiques et la tachycardie sont possibles chez les patients ayant une déplétion sodique ou une hypovolémie (voir rubrique 4.4). Chez certains patients, l'obtention d'une pression artérielle optimale peut nécessiter 3 à 4 semaines de traitement. Le fosinopril sodique et les diurétiques thiazidiques ont des effets additifs.

Dans l'insuffisance cardiaque, le fosinopril sodique améliore les symptômes et la tolérance à l'effort et réduit la sévérité et la fréquence des hospitalisations pour décompensation cardiaque.

Dans une étude menée chez 8 patients cirrhotiques, le fosinopril à la posologie de 20 mg/jour pendant un mois n'a pas modifié la fonction hépatique (alanine transférase (ALAT), gamma-glutamyl-transpeptidase (γ-GT), test de clairance du galactose et test de clairance de l'antipyrine) ni la fonction rénale.

La réduction de la pression artérielle induite par l'administration une fois par jour de doses cibles faibles (0,1 mg/kg), moyennes (0,3 m/kg) et élevées (0,6 mg/kg) de fosinopril a été évaluée au cours d'une étude randomisée réalisée en double aveugle chez 252 enfants et adolescents âgés de 6 à 16 ans, présentant une hypertension ou une pression artérielle élevée à la limite supérieure de la normale. A la fin des 4 semaines de traitement, la réduction moyenne par rapport aux valeurs initiales de la pression systolique minimale était similaire chez les enfants traités par la dose faible, moyenne et élevée de fosinopril. Aucune relation dose-effet n'a été mise en évidence entre les trois posologies. Une posologie optimale n'a pas été déterminée chez les enfants, quel que soit leur âge. On ne dispose d'aucun dosage adapté pour les enfants pesant moins de 50 kg.

L'utilisation de l'association d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) avec un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II) a été analysée au cours de deux larges essais randomisés et contrôlés (ONTARGET (ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial) et VA NEPHRON-D (he Veterans Affairs Nephropathy in Diabetes).

L'étude ONTARGET a été réalisée chez des patients ayant des antécédents de maladie cardiovasculaire ou de maladie vascualire cérébrale, ou atteints d'un diabète de type 2 avec atteinte des organes cibles. L'étude VA NEPHRON-D a été réalisée chez des patients diabétiques de type 2 et atteints de néphropathie diabétique.

En comparaison à une monothérapie, ces études n'ont pas mis en évidence d'effet bénéfique significatif sur l'évolution des atteintes rénales et/ou cardiovasculaires et sur la mortalité, alors qu'il a été observé une augmentation du risque d'hyperkaliémie, d'insuffisance rénale aiguë et/ou d'hypotension.

Ces résultats sont applicables aux autres IEC et ARA II, compte tenu de la similarité de leurs propriétés pharmacodynamiques.

Les IEC et les ARA II ne doivent pas être associés chez les patients atteints de néphropathie diabétique.

L'étude ALTITUDE (Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints) a été réalisée dans le but d'évaluer le bénéfice de l'ajout d'aliskiren à un traitement standard par IEC ou un ARAII chez des patients atteints d'un diabète de type 2 et d'une insuffisance rénale chronique, avec ou sans troubles cardiovasculaires. Cette étude a été arrêtée prématurément en raison d'une augmentation du risque d'évènements indésirables. Les décès d'origine cardiovasculaire et les accidents vasculaires cérébraux ont été plus fréquents dans le groupe aliskiren que dans le groupe placebo ; de même les évènements indésirables et certains évènements indésirables graves tels que l'hyperkaliémie, l'hypotension et l'insuffisance rénale ont été rapportés plus fréquemment dans le groupe aliskiren que dans le groupe placebo.

Source : BDPM

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Effets indésirables

  • céphalée

Source : ANSM

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Source : BDPM

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