Pitavastatine (calcique) 1 mg comprimé

pill

Informations générales

Source : ANSM

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Posologie

Posologie

Les patients doivent suivre un régime hypocholestérolémiant avant le traitement. Il est important que tous les patients poursuivent le régime alimentaire pendant le traitement.

La dose initiale habituelle est de 1 mg en une prise par jour. La posologie doit être adaptée à intervalles de 4 semaines ou plus. Les posologies doivent être adaptées en fonction du taux de LDL cholestérol, de l'objectif thérapeutique et de la réponse individuelle du patient. La posologie maximale journalière est de 4 mg.

Personnes âgées

Aucune adaptation de la posologie n'est nécessaire chez les patients âgés de plus de 70 ans (voir rubriques 5.1 et 5.2).

Population pédiatrique

Enfants et adolescents âgés de 6 ans et plus :

LIPPIZA ne doit être utilisé chez les enfants que par des médecins expérimentés dans le traitement de l'hyperlipidémie et l'évolution doit être réévaluée régulièrement.

Chez les enfants et adolescents présentant une hypercholestérolémie familiale hétérozygote, la dose initiale habituelle est de 1 mg en une prise par jour. La posologie doit être adaptée à intervalles de 4 semaines ou plus. Les posologies doivent être adaptées en fonction du taux de LDL cholestérol, de l'objectif thérapeutique et de la réponse individuelle du patient. Chez les enfants âgés de 6 à 9 ans, la posologie maximale journalière est de 2 mg. Chez les enfants âgés de 10 ans et plus, la posologie maximale journalière est de 4 mg (voir rubriques 4.8, 5.1 et 5.2).

Enfants âgés de moins de 6 ans :

La sécurité et l'efficacité de LIPPIZA chez les enfants âgés de moins de 6 ans n'ont pas été établies. Aucune donnée n'est disponible.

Patients présentant une insuffisance rénale

Aucune adaptation posologique n'est nécessaire en cas d'insuffisance rénale légère ; la pitavastatine doit cependant être utilisée avec précaution dans cette population. Peu de données sont disponibles chez les patients insuffisants rénaux à la posologie de 4 mg quel que soit le stade de l'insuffisance rénale. Une posologie de 4 mg ne sera utilisée que sous étroite surveillance, après augmentation progressive de la posologie. La dose de 4 mg n'est pas recommandée en cas d'insuffisance rénale sévère (voir rubriques 4.4 et 5.2).

Patients présentant une insuffisance hépatique légère à modérée

Une posologie maximale de 2 mg par jour peut être utilisée sous surveillance étroite (voir rubriques 4.4 et 5.2). Une posologie de 4 mg n'est pas recommandée chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère à modérée.

Mode d'administration

Voie orale. Les comprimés doivent être avalés entiers. LIPPIZA peut être pris à tout moment de la journée au cours ou en dehors des repas. Il est recommandé de prendre le traitement tous les jours à la même heure. Les statines sont généralement plus efficaces le soir en raison du rythme circadien du métabolisme des lipides.

Si un enfant ou un adolescent ne peut pas avaler les comprimés, le comprimé peut si nécessaire être dispersé dans un verre d'eau et ingéré immédiatement. Pour garantir une dose exacte, un second volume d'eau doit être utilisé pour rincer le verre et avalé immédiatement. Les comprimés ne doivent pas être dispersés dans des jus de fruits acides ou du lait.

Source : BDPM

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Contre-indications

  • Allaitement

  • En l'absence de contraception efficace

  • Grossesse

  • Hépatopathie

  • Insuffisance hépatique

  • Myopathie

  • Élévation des transaminases > 3 fois la limite supérieure normale

interactions

Interactions

inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> acide fusidique
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque majoré d'effets indésirables (concentration-dépendants) àtype de rhabdomyolyse.
Conduite à tenir
Arrêter le traitement par l'inhibiteur de l'HMG Co-A réductase avant d'initier un traitement par acide fusidique ou utiliser un autre antibiotique.
pitavastatine <> ciclosporine
Contre-indication
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque majoré d'effets indésirables (concentration-dépendants) à type de rhabdomyolyse, ou de néphrotoxicité, par diminution du métabolisme de la pitavastatine.
Conduite à tenir
-
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) (sauf atorvastatine, fluvastatine, pravastatine) <> letermovir
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’augmentation des concentrations plasmatiques de la statine et de ses effets indésirables à type de rhabdomyolyse.
Conduite à tenir
-
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> daptomycine
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’addition des effets indésirables (dose-dépendant) à type de rhabdomyolyse.
Conduite à tenir
Si l’association ne peut être évitée, renforcer la surveillance biologique (dosage des CPK plus d’une fois par semaine) et surveillance clinique étroite.
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> fibrates
Association DECONSEILLEE
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d'addition d'effets indésirables (dose-dépendants) à type de rhabdomyolyse. En outre, avec le gemfibrozil, diminution du métabolisme de la simvastatine et de la rosuvastatine, ce qui majore le risque musculaire, ainsi que la néphrotoxicité de la rosuvastatine.
Conduite à tenir
L'association d'un fibrate et d'une statine est au minmum déconseillée. Avec la simvastatine, ne pas dépasser 10 mg (cette restriction de doses ne concerne pas le fénofibrate).
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) (sauf rosuvastatine) <> lédipasvir
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque d’augmentation des concentrations plasmatiques de la statine et de ses effets indésirables à type de rhabdomyolyse.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique. Adaptation éventuelle de la posologie de la statine.
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> antivitamines K
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Conduite à tenir
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K.
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> colchicine
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de majoration des effets indésirables musculaires de ces substances, et notamment de rhabdomyolyse.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique, notamment au début de l'association.
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> eltrombopag
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque de majoration de la toxicité des statines, par inhibition de leur recapture hépatique.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la statine.
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> grazoprévir + elbasvir
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Augmentation des concentrations plasmatiques de l’hypochlestérolémiant par augmentation de son absorption intestinale.
Conduite à tenir
Surveillance clinique et biologique pendant l’association. La dose de statine ne doit pas dépasser 20 mg par jour (10 mg avec la rosuvastatine).
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> lénalidomide
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque majoré de survenue de rhabdomyolyses.
Conduite à tenir
Renforcer le contrôle clinique et biologique, notamment durant les premières semaines de traitement.
résines chélatrices <> médicaments administrés par voie orale
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
La prise de résine chélatrice peut diminuer l’absorption intestinale et, potentiellement, l’efficacité d’autres médicaments pris simultanément.
Conduite à tenir
D’une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible.
topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants <> médicaments administrés par voie orale
Précaution d'Emploi
Nature du risque et mécanisme d'action
Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément.
Conduite à tenir
Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) <> cobimétinib
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Risque majoré de rhabdomyolyse.
Conduite à tenir
-
laxatifs (type macrogol) <> médicaments administrés par voie orale
A prendre en compte
Nature du risque et mécanisme d'action
Avec les laxatifs, notamment en vue d’explorations endoscopiques: risque de diminution de l’efficacité du médicament administré avec le laxatif.
Conduite à tenir
Eviter la prise d’autres médicaments pendant et après l’ingestion dans un délai d’au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu’à la réalisation de l’examen.
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Fertilité, grossesse et allaitement

Grossesse

La pitavastatine est contre-indiquée pendant la grossesse (voir rubrique 4.3). Les femmes en âge de procréer doivent prendre une contraception efficace pendant toute la durée d'un traitement par pitavastatine. Pendant la grossesse, le cholestérol et les autres produits de la biosynthèse du cholestérol étant essentiels au développement du fœtus, le risque éventuel d'inhibition de la HMG-CoA réductase est prépondérant par rapport au bénéfice du traitement. Les études effectuées chez l'animal ont mis en évidence une toxicité sur la reproduction mais sans risque tératogène (voir rubrique 5.3). En cas de désir de grossesse, le traitement doit être interrompu au moins un mois avant la conception. En cas de grossesse survenant pendant l'utilisation de pitavastatine, le traitement doit être interrompu immédiatement.

Allaitement

La pitavastatine est contre-indiquée pendant l'allaitement (voir rubrique 4.3). La pitavastatine est excrétée dans le lait des rates. On ne sait pas si la pitavastatine ou ses métabolites sont excrétés dans le lait maternel.

Fertilité

Il n'existe pas de données disponibles actuellement.

Source : BDPM

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Propriétés pharmacologiques

Classe pharmacothérapeutique : Inhibiteurs de la HMG-CoA réductase, code ATC : C10A A08

Mécanisme d'action

La pitavastatine inhibe de façon compétitive la HMG-CoA réductase, l'enzyme régulatrice de la biosynthèse hépatique du cholestérol. Elle inhibe ainsi la synthèse du cholestérol par le foie. Il en résulte une augmentation de l'expression des récepteurs LDL dans le foie, ce qui favorise la capture des LDL-cholestérol circulant dans le sang et diminue les concentrations sanguines de cholestérol total (CT) et de LDL-cholestérol. L'inhibition prolongée de la synthèse hépatique du cholestérol réduit la sécrétion des VLDL dans le sang, ce qui diminue les concentrations plasmatiques des triglycérides (TG).

Effets pharmacodynamiques

La pitavastatine diminue les taux élevés du LDL-cholestérol, du cholestérol total et des triglycérides et augmente celui du HDL-cholestérol. Elle diminue l'Apo-B et entraîne des augmentations variables de l'Apo-A1 (voir Tableau 1). Elle diminue également le non-HDL-cholestérol, le rapport TC/HDL-cholestérol ainsi que le rapport Apo-B/Apo-A1.

Tableau 1 : Effet dose chez les patients présentant une hypercholestérolémie pure (Variation moyenne ajustée entre la valeur initiale et celle à 12 semaines en %)

<table> <tbody><tr> <td> Posologie </td> <td> N </td> <td> LDL- cholestérol </td> <td> CT\* </td> <td> HDL- cholestérol </td> <td> TG </td> <td> Apo-B </td> <td> Apo-A1 </td> </tr> <tr> <td> Placebo </td> <td> 51 </td> <td> -4,0 </td> <td> -1,3 </td> <td> 2,5 </td> <td> -2,1 </td> <td> 0,3 </td> <td> 3,2 </td> </tr> <tr> <td> 1 mg </td> <td> 52 </td> <td> -33,3 </td> <td> -22,8 </td> <td> 9,4 </td> <td> -14,8 </td> <td> -24,1 </td> <td> 8,5 </td> </tr> <tr> <td> 2 mg </td> <td> 49 </td> <td> -38,2 </td> <td> -26,1 </td> <td> 9,0 </td> <td> -17,4 </td> <td> -30,4 </td> <td> 5,6 </td> </tr> <tr> <td> 4 mg </td> <td> 50 </td> <td> -46,5 </td> <td> -32,5 </td> <td> 8,3 </td> <td> -21,2 </td> <td> -36,1 </td> <td> 4,7 </td> </tr> </tbody></table>

* non corrigé

Efficacité clinique et sécurité

Dans les essais cliniques contrôlés, réalisés chez 1 687 patients, atteints d'hypercholestérolémie pure ou de dyslipidémie mixte, parmi lesquels 1 239 patients étaient traités aux doses thérapeutiques (LDL-cholestérol initial moyen d'environ 4,8 mmol/l), la pitavastatine a systématiquement diminué les concentrations de LDL-cholestérol, du cholestérol total, du non-HDL-cholestérol, des TG et de l'Apo-B et augmenté les concentrations de HDL-cholestérol et de l'Apo-A1. Les rapports TC/HDL-cholestérol et Apo-B/Apo-A1 ont été diminués. Le LDL-cholestérol a été diminué de 38 à 39% sous pitavastatine 2 mg et de 44 à 45% sous pitavastatine 4 mg. La majorité des patients recevant 2 mg ont atteint l'objectif de traitement de la Société Européenne d'Athérosclérose (ou European Atherosclerosis Society (EAS)), représenté par un taux de LDL-cholestérol < 3 mmol/l.

Dans un essai clinique contrôlé, réalisé chez 942 patients âgés de 65 ans et plus (434 traités par pitavastatine 1 mg, 2 mg ou 4 mg) présentant une hypercholestérolémie pure ou une dyslipidémie mixte (LDL-cholestérol initial moyen d'environ 4,2 mmol/l), les concentrations de LDL-cholestérol ont été diminuées respectivement de 31%, 39,0% et 44,3% et environ 90% des patients ont atteint l'objectif thérapeutique de l'EAS.

Plus de 80% des patients recevaient des traitements concomitants, mais la fréquence des événements indésirables a été comparable dans tous les groupes de traitement. Moins de 5% des patients ont arrêté l'étude pour événements indésirables. Les résultats d'efficacité et de tolérance ont été comparables chez les patients dans les différents sous-groupes d'âge (65-69, 70-74 et ≥ 75 ans).

Dans les essais cliniques contrôlés effectués chez 761 patients (dont 507 traités par 4 mg de pitavastatine) présentant une hypercholestérolémie pure ou une dyslipidémie mixte, avec au moins 2 facteurs de risque cardiovasculaire (LDL-cholestérol initial moyen d'environ 4,1 mmol/l), ou une dyslipidémie en présence d'un diabète de type 2 (LDL-cholestérol initial moyen d'environ 3,6 mmol/l), environ 80% des patients ont atteint l'objectif recommandé de l'EAS (3 ou 2,5 mmol/l, en fonction du risque).

Le LDL-cholestérol a été réduit respectivement de 44% et 41% dans les groupes de patients. Dans les études à long terme, jusqu'à 60 semaines, portant sur l'hypercholestérolémie pure et la dyslipidémie mixte, l'objectif atteint de l'EAS a été maintenu avec une diminution stable et persistante du LDL-cholestérol et les concentrations de HDL-cholestérol ont continué à augmenter.

Dans une étude réalisée chez 1 346 patients ayant reçu un traitement par statine pendant 12 semaines (diminution du LDL-cholestérol : 42,3%, objectif de l'EAS atteint : 69%, augmentation du HDL-cholestérol : 5,6%), les résultats obtenus après 52 semaines complémentaires de traitement par pitavastatine à la dose de 4 mg consistaient en une diminution du LDL-cholestérol de 42,9%, un objectif de l'EAS atteint dans 74% des cas et une augmentation du HDL-cholestérol de 14,3%.

Dans une extension de l'étude de surveillance de deux ans menée au Japon (LIVES 01, voir rubrique 4.8), 6 582 patients présentant une hypercholestérolémie et traités par la pitavastatine 1 mg, 2 mg ou 4 mg pendant 2 ans ont poursuivi le traitement pendant 3 années supplémentaires (durée totale de traitement de 5 ans). Pendant cette étude de 5 ans, la réduction du LDL-cholestérol (30,5 %) a été maintenue à partir du 3e mois pendant toute la durée de l'étude, les taux de HDL-cholestérol ont augmenté de 1,7 % au 3e mois à 5,7 % à 5 ans, avec les augmentations du HDL-cholestérol plus importantes chez les patients avec un taux de HDL cholestérol initial plus faible (< 40 mg/dl), par exemple des augmentations des taux sériques de 11,9 % au 3e mois à 28,9 % après 5 ans ont été observés.

Athérosclérose

L'étude JAPAN ACS a comparé les effets d'un traitement de 8 à 12 mois par pitavastatine 4 mg ou atorvastatine 20 mg sur le volume de la plaque athérome chez 251 patients bénéficiant d'une intervention coronarienne percutanée guidée par échographie intravasculaire (IVUS) pour un syndrome coronarien aigu. Cette étude a montré une réduction d'environ 17 % du volume de la plaque avec les deux traitements (-16,9 ± 13,9 % avec la pitavastatine et 18,1 ± 14,2 % avec l'atorvastatine). La non infériorité entre la pitavastatine et l'atorvastatine a été démontrée. Dans les deux cas, la régression de la plaque a été associée à un remodelage vasculaire négatif (113,0 à 105,4 mm3). Il n'a pas été constaté de corrélation significative entre la réduction du LDL cholestérol et la régression de la plaque dans cette étude, contrairement aux données observées dans les études contrôlées versus placebo.

Les effets bénéfiques sur la morbidité et la mortalité n'ont pas encore été évalués.

Diabète

Dans une étude prospective en ouvert contrôlée menée chez 1 269 patients japonais présentant une diminution de la tolérance au glucose randomisés à un traitement par des mesures hygiéno-diététiques avec ou sans LIPPIZA 1 mg, ou 2 mg par jour, 45,7 % des patients du groupe comparateur ont développé un diabète contre 39,9 % des patients du groupe LIPPIZA sur une période de 2,8 ans ; risque relatif de 0,82 [IC à 95 % : 0,68 ; 0,99].

Une méta-analyse de 4 815 patients non diabétiques inclus dans des études randomisées en double aveugle contrôlées d'une durée d'au moins 12 semaines (durée moyenne pondérée de suivi de 17,3 semaines [ET : 17,7 semaines]) a montré un effet neutre de LIPPIZA sur le risque de diabète de novo (0,98 % des patients du groupe comparateur et 0,50 % des patients traités par LIPPIZA ont développé un diabète ; risque relatif de 0,70 [IC à 95 % : 0,30 ; 1,61]) tandis que 6,5 % des patients du groupe comparateur (103/1 579) recevaient le placebo ; les autres patients étaient traités par des statines incluant l'atorvastatine, la pravastatine et la simvastatine.

Population pédiatrique

Dans une étude multicentrique randomisée en double aveugle, contrôlée versus placebo (étude NK 104 4.01EU) (n = 106 ; 48 garçons et 58 filles), des enfants et adolescents (âge ≥ 6 ans et < 17 ans) présentant une hyperlipidémie à risque élevé (taux plasmatiques de LDL C à jeun ≥ 160 mg/dl [4,1 mmol/l] ou LDL C ≥ 130 mg/dl [3,4 mmol/l] avec d'autres facteurs de risque) ont reçu la pitavastatine 1 mg, 2 mg, 4 mg ou le placebo une fois par jour pendant 12 semaines. Lors de l'inclusion dans l'étude, la majorité des patients avait un diagnostic d'hypercholestérolémie familiale hétérozygote, environ 41 % des patients étaient âgés de 6 ans à moins de 10 ans et environ 20 %, 9 %, 12 % et 9 % étaient au stade de Tanner II, III, IV et V respectivement. Le taux moyen de LDL C a été réduit de respectivement 23,5 %, 30,1 % et 39,3 % avec la pitavastatine 1 mg, 2 mg et 4 mg contre 1,0 % avec le placebo.

Dans une étude de sécurité et d'extension en ouvert de 52 semaines (étude NK 104 4.02EU) (n = 113 ; dont 87 patients ayant participé à l'étude contrôlée versus placebo de 12 semaines ; 55 garçons et 58 filles), des enfants et adolescents (âge ≥ 6 ans et < 17 ans) présentant une hyperlipidémie à risque élevé ont reçu la pitavastatine pendant 52 semaines. Chez tous les patients, le traitement par la pitavastatine était débuté à la posologie de 1 mg par jour et la dose de pitavastatine pouvait être augmentée à 2 mg et 4 mg pour atteindre l'objectif thérapeutique d'un taux de LDL C optimal < 110 mg/dl (2,8 mmol/l) en fonction des valeurs du LDL C à la semaine 4 et à la semaine 8. Lors de l'inclusion dans l'étude, environ 37 % des patients étaient âgés de 6 ans à moins de 10 ans et environ 22 %, 11 %, 12 % et 13 % étaient au stade de Tanner II, III, IV et V respectivement. La dose de pitavastatine a été augmentée à 4 mg par jour chez la majorité des patients (n = 103). Le taux moyen de LDL C était réduit de 37,8 % à la fin de la semaine 52. Au total, 47 patients (42,0 %) avaient atteint l'objectif minimal recommandé par l'American Heart Association (AHA), soit un taux de LDL C < 130 mg/dl, et 23 patients (20,5 %) avaient atteint l'objectif idéal de l'AHA, soit un taux de LDL C < 110 mg/dl à la semaine 52. La réduction du taux moyen de LDL C à la fin de la semaine 52 était de 40,2 % chez les patients âgés de 6 ans à moins de 10 ans (n = 42), 36,7 % chez les patients âgés de 10 ans à moins de 16 ans (n = 61) et 34,5 % chez les patients âgés de 16 ans à moins de 17 ans (n = 9). Le sexe du patient ne semblait pas avoir d'effet sur la réponse. De plus, les taux moyens de CT et de TG avaient diminué de respectivement 29,5 % et 7,6 % à la fin de la semaine 52.

Le Comité des médicaments pédiatriques de l'Agence européenne des médicaments a accordé une dérogation à l'obligation de soumettre les résultats d'études réalisées chez des enfants âgés de moins de 6 ans et dans le traitement des enfants de tout âge présentant une hypercholestérolémie familiale homozygote (voir rubrique 4.2 Population pédiatrique).

Population infectée par le VIH

L'efficacité de la pitavastatine et des autres statines sur le LDL cholestérol est réduite chez les patients présentant une hypercholestérolémie associée à l'infection par le VIH ou à son traitement par rapport aux patients présentant une hypercholestérolémie primaire ou une dyslipidémie mixte sans infection par le VIH.

Dans l'étude INTREPID, 252 patients infectés par le VIH présentant une dyslipidémie (n = 126 par bras) sont entrés dans une phase de sevrage/d'introduction d'un régime alimentaire de 4 semaines et ont ensuite été randomisés pour recevoir une dose de 4 mg de pitavastatine ou de 40 mg de pravastatine une fois par jour pendant 52 semaines. Le critère principal d'efficacité était évalué à la semaine 12.

Le taux sérique de LDL cholestérol à jeun a diminué de 31 % et 30 % dans le groupe de traitement par la pitavastatine et de 21 % et 20 % dans le groupe de traitement par la pravastatine pendant 12 et 52 semaines respectivement (moyenne des moindres carrés de la différence entre les traitements 9,8 %, P < 0,0001 à la semaine 12 et 8,4 %, P = 0,0007 à la semaine 52). Il a été observé une différence entre les traitements statistiquement significative dans la variation relative moyenne aux semaines 12 et 52 par rapport à l'inclusion pour les critères d'efficacité secondaires, les taux de cholestérol total (CT), de non HDL cholestérol et d'Apo B, avec une diminution plus importante dans le groupe de traitement par la pitavastatine que dans le groupe de traitement par la pravastatine pour chaque paramètre. Il n'a pas été observé de nouveaux signaux de sécurité ni d'événements indésirables avec la pitavastatine 4 mg. A la semaine 52, un échec virologique (défini comme une charge virale d'ARN VIH-1 > 200 copies/mL et une augmentation > 0,3 log par rapport à la valeur initiale) a été rapporté chez 4 patients (3,2 %) du groupe pitavastatine et 6 patients (4,8 %) du groupe pravastatine, sans différences statistiquement significatives entre les traitements.

Source : BDPM

side-effect

Effets indésirables

  • arthralgie

  • augmentation de la créatine phosphokinase sanguine

  • constipation

  • céphalée

  • diarrhée

  • douleur abdominale

  • dyspepsie

  • myalgie

  • nausée

pill

Liste des spécialités disponibles

Source : BDPM

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