Zinc (acétate) 50 mg gélule
Posologie
Le traitement par Wilzin doit être instauré sous le contrôle d'un médecin expérimenté dans la prise en charge de la maladie de Wilson (voir rubrique 4.4). Wilzin est un traitement à vie.
Il n'existe pas de différence de posologie entre les patients symptomatiques et les patients pré-symptomatiques.
Wilzin existe en gélules de 25 mg et de 50 mg.
<u>Adultes </u>:
La posologie usuelle est de 50 mg 3 fois par jour, avec une dose maximale de 50 mg 5 fois par jour.
<u>Enfants et adolescents </u>:
Il n'existe que peu de données chez les enfants de moins de six ans, mais comme la maladie est entièrement pénétrante, le traitement prophylactique doit être envisagé le plus tôt possible. La posologie recommandée est la suivante :
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entre 1 et 6 ans : 25 mg deux fois par jour
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entre 6 et 16 ans, si le poids est inférieur à 57 kg : 25 mg trois fois par jour
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à partir de 16 ans ou si le poids corporel dépasse 57 kg : 50 mg trois fois par jour.
<u>Femmes enceintes </u>:
Une dose de 25 mg trois fois par jour est généralement efficace, mais elle doit être adaptée en fonction des concentrations plasmatiques et urinaires en cuivre (voir les rubriques 4.4 et 4.6).
Dans tous les cas, la posologie doit être adaptée en fonction du suivi thérapeutique (voir rubrique 4.4).
Wilzin doit être pris à jeun, au moins 1 heure avant ou 2 à 3 heures après les repas. En cas d'intolérance gastrique, survenant fréquemment lors la prise du matin, cette prise peut être retardée
jusqu'au milieu de la matinée, entre le petit déjeuner et le déjeuner. Il est également possible de prendre Wilzin avec un peu de protéines, avec de la viande par exemple (voir rubrique 4.5).
Chez les enfants ne pouvant pas avaler les gélules, celles-ci doivent être ouvertes et leur contenu mis en suspension dans un peu d'eau (qui peut être sucrée ou aromatisée avec un sirop).
Lors du relais d'un traitement chélateur par Wilzin comme le traitement d'entretien, l'agent chélateur doit être poursuivi et co-administré pendant 2 à 3 semaines, c'est-à-dire le temps nécessaire pour que le traitement par le zinc produise une induction maximale de la métallothionéine et un blocage complet de l'absorption du cuivre. L'administration de l'agent chélateur et celle de Wilzin doivent être séparées d'au moins 1 heure.
Source : EMA
Interactions
résines chélatrices <> médicaments administrés par voie oralePrécaution d'Emploi
topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants <> médicaments administrés par voie oralePrécaution d'Emploi
zinc <> calciumPrécaution d'Emploi
zinc <> cyclinesPrécaution d'Emploi
zinc <> ferPrécaution d'Emploi
zinc <> fluoroquinolonesPrécaution d'Emploi
zinc <> strontiumPrécaution d'Emploi
laxatifs (type macrogol) <> médicaments administrés par voie oraleA prendre en compte
Source : Thesaurus
Fertilité, grossesse et allaitement
L'utilisation de zinc au cours d'un nombre limité de grossesses chez des patientes souffrant de maladie de Wilson n'a apparemment révélé aucun effet délétère du zinc pour l'embryon ou le fœtus et pour la mère. Cinq fausses couches et 2 cas d'anomalies congénitales (microcéphalie et insuffisance cardiaque pouvant être corrigée) ont été signalés sur 42 grossesses.
Les études chez l'animal réalisées avec différents sels de zinc n'ont pas montré d'effets délétères directs ou indirects sur la gestation le développement embryonnaire ou fœtal, l'accouchement ou le développement post-natal (voir rubrique 5.3).
Il est extrêmement important que les femmes enceintes atteintes de la maladie de Wilson poursuivent leur traitement pendant la grossesse. Le choix du traitement à utiliser, zinc ou agent chélateur, revient
au médecin. Il est nécessaire d'adapter la posologie de façon à ce que le fœtus ne développe pas de déficit en cuivre et une surveillance étroite de la patiente s'impose (voir rubrique 4.4).
Allaitement
Le zinc est excrété dans le lait maternel et un déficit en cuivre induit par le zinc peut se produire chez les bébés nourris au sein. En conséquence, l'allaitement doit être évité pendant le traitement par Wilzin.
Source : EMA
Propriétés pharmacologiques
La maladie de Wilson (dégénérescence hépatolenticulaire) est un déficit métabolique autosomal récessif de l'excrétion hépatique du cuivre dans la bile. L'accumulation de cuivre dans le foie entraîne des lésions hépatocellulaire et finalement une cirrhose. Lorsque la capacité du foie à stocker le cuivre est dépassée, le cuivre est libéré dans la circulation sanguine et s'accumule dans des localisations extra-hépatiques comme le cerveau, ce qui provoque des troubles moteurs et des manifestations psychiatriques. Les patients peuvent présenter des symptômes cliniques essentiellement hépatiques, neurologiques ou psychiatriques.
Le zinc sous forme de cation constitue la fraction active de l'acétate de zinc dihydraté. Il bloque l'absorption intestinale du cuivre provenant de l'alimentation et la réabsorption du cuivre endogène sécrété. Le zinc induit la formation d'une métallothionéine dans les entérocytes, protéine qui fixe le cuivre, empêchant ainsi son transport dans la circulation sanguine. Le cuivre lié est ensuite éliminé dans les selles après desquamation des cellules intestinales.
Les études pharmacodynamiques du métabolisme du cuivre chez les patients atteints de la maladie de Wilson comportaient la détermination du bilan global du cuivre et l'accumulation de cuivre radiomarqué. Un traitement quotidien comportant 150 mg de Wilzin en trois administrations s'est révélé efficace pour réduire significativement l'absorption du cuivre et pour induire un bilan négatif du cuivre.
Source : EMA
Effets indésirables
augmentation de l'amylase sanguine
augmentation de la phosphatase alcaline sanguine
augmentation du taux de lipase
irritation gastrique
Source : ANSM
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